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  1. 20 医学系研究科・医学部
  2. 20F 学位論文
  3. 20F1 博士論文
  4. H25年度 (20F1)

Involvement of Nitric Oxide In Simulated Retinal Ischemia

http://hdl.handle.net/10295/2512
http://hdl.handle.net/10295/2512
a664bad7-dfc4-470f-b872-05835ac854bf
名前 / ファイル ライセンス アクション
ihakuotsu630.pdf 本文 (1.1 MB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2014-06-24
タイトル
タイトル Involvement of Nitric Oxide In Simulated Retinal Ischemia
言語
言語 eng
キーワード
主題Scheme Other
主題 Retina
キーワード
主題Scheme Other
主題 simulated ischemia
キーワード
主題Scheme Other
主題 glutamate receptor antagonist
キーワード
主題Scheme Other
主題 nitric oxide synthetase inhibitors
キーワード
主題Scheme Other
主題 nitric oxide donor
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
別タイトル
その他のタイトル 疑似虚血を誘導した網膜における一酸化窒素の役割の解明
作成者 神, 大介

× 神, 大介

神, 大介

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Jin, Daisuke

× Jin, Daisuke

en Jin, Daisuke

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内容記述(抄録)
内容記述タイプ Other
内容記述 Purpose. To examine the involvement of nitric oxide (NO) in the development of ischemic retinal degeneration using glutamate receptor antagonists, inhibitors of nitric oxide syntheses (NOS), and NO donors. Methods. Simulated ischemia was induced in the rat ex vivo retinal preparations by deprivation of oxygen and glucose from the incubation medium. The NMDA receptor antagonist (MK-801) and non-NMDA receptor antagonist (GYKI) were applied to the ischemic retinal preparations in combination with different types of NOS inhibitors. The neuroprotective effects of these agents were evaluated by morphologically and biochemically. In addition, the deteriorating actions of NO donors to the control and ischemic retina were also examined. Results. Simulated ischemia produced severe acute neurodegeneration. This neurodegeneration was prevented by the combination of GYKI and MK-801. However, the NO donor induced severe retinal degeneration under the simulated ischemia, in spite of the co-administration of GYKI and MK-801. A neuronal NOS inhibitor offered substantial protection against neuronal damage combined with GYKI. Administration of NO donors invalidated the neuroprotective effects of MK-801and GYKI against the simulated ischemia. Conclusions. The present study revealed that the NO release after activation of glutamate receptors seems to play an important role in the neuronal cell death induced by ischemia.
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
書誌情報 発行日 2014-06-01
関連リンク
識別子タイプ HDL
関連識別子 http://hdl.handle.net/10295/2503
関連名称 http://hdl.handle.net/10295/2503
備考
秋田大学審査学位論文(秋田医学,40(3/4),p135-p142掲載論文の著者最終稿)
学位名
学位名 博士(医学)
学位授与機関
学位授与機関識別子Scheme kakenhi
学位授与機関識別子 11401
学位授与機関名 秋田大学
学位授与年月日
学位授与年月日 2014-03-27
学位授与番号
学位授与番号 乙第630号
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Ver.1 2023-07-25 11:33:02.447045
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