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  1. 20 医学系研究科・医学部
  2. 20C 本学関連学会刊行誌
  3. 20C1 秋田医学
  4. 第40巻3/4号

Involvement of Nitric Oxide in Simulated Retinal Ischemia

http://hdl.handle.net/10295/2503
http://hdl.handle.net/10295/2503
9ff24b68-5cd3-4c41-b0fc-4432b33d771a
名前 / ファイル ライセンス アクション
akitai40-3_4(135).pdf akitai40-3_4(135).pdf (1.3 MB)
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2014-06-16
タイトル
タイトル Involvement of Nitric Oxide in Simulated Retinal Ischemia
言語 en
言語
言語 eng
主題
言語 en
主題Scheme Other
主題 Retina
主題
言語 en
主題Scheme Other
主題 simulated ischemia
主題
言語 en
主題Scheme Other
主題 glutamate receptor antagonist
主題
言語 en
主題Scheme Other
主題 nitric oxide synthetase inhibitors
主題
言語 en
主題Scheme Other
主題 nitric oxide donor
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
作成者 Jin, Daisuke

× Jin, Daisuke

en Jin, Daisuke

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Ishikawa, Makoto

× Ishikawa, Makoto

en Ishikawa, Makoto

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Yoshitomi, Takeshi

× Yoshitomi, Takeshi

en Yoshitomi, Takeshi

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Izumi, Yukitoshi

× Izumi, Yukitoshi

en Izumi, Yukitoshi

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内容記述
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Purpose. To examine the involvement of nitric oxide (NO) in the development of ischemic retinal degeneration using glutamate receptor antagonists, inhibitors of nitric oxide synthetase (NOS), and NO donors. Methods. Simulated ischemia was induced in the rat ex vivo retinal preparations by deprivation of oxygen and glucose from the incubation medium. The NMDA receptor antagonist (MK-801) and non-NMDA receptor antagonist (GYKI) were applied to the ischemic retinal preparations in combination with different types of NOS inhibitors. The neuroprotective effects of these agents were evaluated by morphologically and biochemically. In addition, the deteriorating actions of NO donors to the control and ischemic retina were also examined. Results. Simulated ischemia produced severe acute neurodegeneration. This neurodegeneration was prevented by the combination of GYKI and MK-801. However, the NO donor induced severe retinal degeneration under the simulated ischemia, in spite of the co-administration of GYKI and MK-801. A neuronal NOS inhibitor offered substantial protection against neuronal damage combined with GYKI. Administration of NO donors invalidated the neuroprotective effects of MK-801and GYKI against the simulated ischemia. Conclusions. The present study revealed that the NO release after activation of glutamate receptors seems to play an important role in the neuronal cell death induced by ischemia.
言語 en
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
書誌情報 ja : 秋田医学

巻 40, 号 3/4, p. 135-141, 発行日 2014-03-31
収録物識別子
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 03866106
収録物識別子
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AN00009294
出版者
出版者 秋田医学会
言語 ja
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Ver.1 2023-07-25 11:33:11.041031
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